摘要
科學家發(fā)現(xiàn)人類血紅細胞變形機制
內(nèi)容
美國俄亥俄州立大學李巨研究小組首次在分子層面上設計一種模型,能夠描述血紅細胞是如何從正常的扁圓形縮成子彈形,穿過比它們的正常直徑還小的血管。該研究結果在線發(fā)表在3月12日的《美國科學院院刊》上。
研究血紅細胞如何從柔軟的物體變成幾乎液化的形態(tài),能夠幫助科學家們更好地了解瘧疾、鐮狀細胞貧血癥以及球形紅細胞貧血癥等。
人類血紅細胞在其4個月的生命中,要成百萬次地擠過細小的毛細血管,以便輸送氧氣,運走二氧化碳等廢物。這是生命必需的過程。血紅細胞的直徑約為8微米,它們在流動過程中,常常穿過直徑只有2微米的血管。血紅細胞會拉長成子彈形狀,然后在穿過血管后,恢復成本來的扁圓形。
李巨研究小組設計的這種模型顯示,血紅細胞的細胞骨架在這個變形過程中起到了重要作用。每個血紅細胞都有一個細胞骨架,它由一種名為“血影蛋白”的蛋白分子構成,以一種類似毛刷的結構附著在細胞膜內(nèi)側。當這層蛋白質結構之間的鍵接破裂,或者這層結構與細胞膜之間的附著破裂,細胞就會變得更加柔軟,從而能夠穿過狹窄的通道。
研究人員發(fā)現(xiàn)這種變化或者是由于兩個血影蛋白分子之間的鍵被斷開,或者是由于血影蛋白與一種細胞膜中的肌動蛋白的鍵被斷開。而加諸機械力(如擠壓或者切斷)或者化學能(如ATP),都足以斷開這些化學鍵,進而引起細胞骨架的變形。
研究人員將利用該模型進一步研究幾種血液疾病,包括瘧疾、鐮狀細胞貧血癥以及球形紅細胞貧血癥等。在瘧疾患者中,細胞里的寄生蟲會改變細胞膜和細胞骨架,從而使細胞失去原有的彈性,無法穿過血管。在鐮狀細胞貧血癥中,紅細胞會變成鐮刀狀,而在球形紅細胞貧血癥中,紅細胞會變成球形,因而都無法正常地通過血管。
李巨博士1994年畢業(yè)于中國科學技術大學少年班。2000年獲得麻省理工學院核工程技術系博士學位,之后在該系從事博士后研究工作,2002年成為俄亥俄州立大學助理教授。曾獲美國材料學會2006年度青年科學家獎。
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